|
В случае быстрой и значительной декомпрессии (подъем на высоту более 6–7 км за 5-10 мин) перенасыщенность тканей газами достигает или даже превышает критический уровень. Суммарное напряжение газов в крови и тканях становится более чем в 2 раза выше внешнего давления. В этих условиях ткани и жидкие среды не в состоянии удерживать газы в растворенном состоянии. Создаются предпосылки для образования газовых пузырьков. Диффузия газов внутрь первоначально возникшего пузырька обусловливает его рост до установления нового газового равновесия.
Установлено, что процесс образования газовых пузырьков в пересыщенных газами жидкостях значительно облегчается при наличии так называемых газовых зародышей или ядер – микрополостей. Роль последних в организме выполняют относительно стабильные даже при наземном давлении газовые микровключения размером 10-7-10-6 см, ниши на поверхности гидрофобных тканей, воронки турбулентных зон кровотока и микроучастки с отрицательным давлением, возникающим при сокращении мышц. В этих участках при давлении меньше 47 мм рт. ст. и температуре тела 37 °C происходит локальное вскипание. Заполняясь паром, молекулами СО2 и N2, они приобретают стабильность и превращаются в газовые зародыши. Газовые зародыши вследствие диффузии в них газов и слияния друг с другом постепенно растут и становятся патогенными газовыми пузырьками, обусловливающими появление симптомов ВДБ. По-видимому, в первичном формировании газовых зародышей и проявляется роль СО2 и паров воды при развитии ВДБ на высоте, особенно в условиях выполнения мышечной работы.
Образование, рост и обратное развитие газовых пузырьков в определенной степени зависят от их локализации. Так, внутритканевые внесосудистые пузырьки растут только за счет диффузии газов из окружающих тканей и жидкости. По мере увеличения газовые пузырьки оказывают давление на ткани, деформируют их. Газовые пузырьки, образующиеся внутри клеток паренхиматозных органов и жировой ткани, могут разрушить клетки и, попадая вместе с продуктами деструкции клеток в кровоток, вызвать газовую и жировую эмболию.
Эволюция внутрисосудистых газовых пузырьков обусловлена не только диффузией, но и слиянием их друг с другом. Увеличенные газовые пузырьки приводят к аэроэмболии кровеносных сосудов со всеми вытекающими последствиями. Внутрисосудистые пузырьки обволакиваются коллоидами крови, на их поверхности отлагаются белки, липоиды, жиры и другие взвешенные в крови вещества. Образующаяся поверхностная мембрана затрудняет рассасывание газовых пузырьков при повышении давления после спуска с высоты. Кроме того, аэроэмболия вызывает оседание форменных элементов крови на поверхности газовых пузырьков, повышение вязкости крови и гематокрита. В результате внутри сосудов формируются аэротромбы, основой которых является газ, а капсулой – тромботическая масса. Клинические проявления аэротромбоза более серьезные и длительные, чем аэроэмболии. Появление в сосудистом русле газовых пузырьков вызывает локальные и системные защитные рефлекторные реакции: спазмы сосудов, открытие шунтов, тахикардию, одышку, повышение давления крови в легочной артерии и снижение системного давления.
Следовательно, основными звеньями этиопатогенеза ВДБ являются декомпрессия, пересыщение газами тканей и жидких сред, газовые зародыши, формирование и рост вне– и внутрисосудистых газовых пузырьков, миграция последних с кровотоком, аэроэмболия, аэротромбоз, локальные и системные нарушения циркуляции крови, деформация тканей, развитие патологических и защитных реакций.
На развитие ВДБ влияют общие (высота, кратность декомпрессии, длительность пребывания, повторность подъемов, температура воздуха, физическая работа, гиперкапния, гипоксия и др.) и индивидуальные (предрасположенность, возраст, масса тела, травмы) факторы.
Порогом возникновения ВДБ большинство исследователей считают высоту 7 км, когда напряжение газов в организме превышает величину внешнего давления более чем в 2 раза. Однако имеются достоверные сведения о единичных случаях развития тяжелых форм ВДБ и на высотах 5,5–6 км. Предварительное подводное плавание при дыхании воздухом, увеличивая сатурацию организма азотом, снижает высотный порог ВДБ до 2,5 км. С увеличением высоты и кратности декомпрессии вероятность развития ВДБ также возрастает. Так, при 2-часовом пребывании на 8 км в покое число случаев ВДБ составляет 5–6%, а на высоте 12 км в аналогичных ситуациях – 24–26 %.
Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 |